PENDAHULUAN

Dengan kemajuan industrialisasi serta peningkatan sarana transportasi dan mobilisasi manusia, barang dan jasa dari satu tempat ketempat lain tetapi tidak diimbangi pembangunan sarana dan prasarana transportasi yang cukup memadai serta kepatuhan terhadap peraturan berkendara dari pengguna jalan, berakibat tingginya angka cidera kepala, yang setiap tahun cenderung meningkat. Hal ini masih diperparah dengan kurangnya ketrampilan dan pemahaman mengenai penanganan cidera kepala dari tenaga medis/paramedis yang akan berakibat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas, sehingga salah satu cara untuk menurunkan angka mortalitas dan morbiditas adalah dengan meningkatkan pengetahuan tenaga medis/paramedis dalam penanganan pertama terhadap cidera kepala.

Dalam 3 dekade terakhir ini telah ditemukan alat bantu diagnostik cidera otak dan komplikasinya yang modern dan tidak invasive mulai dari CT Scan ( Computerized Tomography Scanning ), MRI ( Magnetig Resonance Imaging ) dengan segala program variant , sampai PET ( Positron Emission Tomography ) , obat-obatan yang lebih toleran terhadap cidera otak serta peralatan perawatan neuro-intensive yang lebih canggih. , menjadikan penanganan cidera otak lebih komplek dan spesialistik. Walaupun demikian penanganan awal yang baik dapat mengurangi resiko terjadinya cidera otak sekunder.

Mekanisme cidera kepala

Berdasarkan besarnya gaya dan lamanya gaya yang bekerja pada kepala maka mekanisme terjadinya cidera kepala tumpul dapat dibagi menjadi 2:

1. Static loading
2. Dynamic loading: (a) Lesi impact dan (b) Lesi akselerasi-deselerasi

Static loading

Gaya langsung bekerja pada kepala, lamanya gaya yang bekerja lambat, lebih dari 200 milidetik, mekanisme static loading ini jarang terjadi, tetapi kerusakan yang dihasilkan sangat berat mulai dari cidera pada kulit kepala sampai kerusakan tulang kepala, jaringan otak dan pembuluh darah otak.

Dynamic loading

Gaya mengenai kepala terjadi secara cepat (kurang dari 50 milidetik), gaya yang bekerja pada kepala dapat secara langsung (Impact injury) ataupun gaya tersebut bekerja tidak langsung (Accelerated-decelerated injury), mekanisme cidera kepala dynamic loading ini paling sering terjadi.

Impact injury

Gaya langsung bekerja pada kepala, gaya yang terjadi akan diteruskan kesegala arah, jika mengenai jaringan lunak akan diserap sebagian dan sebagian yang lain akan diteruskan sedangkan jika mengenai jaringan yang keras akan dipantulkan kembali. Gaya impact ini dapat juga menyebabkan lesi akselerasi-deselerasi. Akibat dari impact injury akan menimbulkan lesi:

• Cidera pada kulit kepala (SCALP): Vulnus apertum, Excoriasi, Hematom
• Cidera pada tulang atap kepala: Fraktur linier, Fraktur diastase, Fraktur steallete, Fraktur depresi
• Fraktur basis kranii.
• Hematom intrakranial: Hematom epidural, Hematom subdural, Hematom intraserebral, Hematom intraventrikular
• Kontusio serebri: Contra coup kontusio, Coup kontusio
• Laserasi serebri
• Lesi diffuse: Komosio serebri, Diffuse axonal injury.(DAI)

Lesi akselerasi – deselerasi

Gaya tidak langsung bekerja pada kepala tetapi mengenai bagian tubuh yang lain tetapi kepala tetap ikut terkena gaya. Oleh karena adanya perbedaan densitas antara tulang kepala dengan densitas yang tinggi dan jaringan otak dengan densitas yang lebih rendah, maka jika terjadi gaya tidak langsung maka tulang kepala akan bergerak lebih dahulu sedangkan jaringan otak dan isinya tetap berhenti, sehingga pada saat tulang kepala berhenti bergerak maka jaringan otak mulai bergerak dan oleh karena pada dasar tengkorak terdapat tonjolan-tonjolan maka akan terjadi gesekan antara jaringan otak dan tonjolan tulang kepala tersebut akibatnya terjadi lesi intrakranial berupa:

• Hematom subdural
• Hematom intraserebral
• Hematom intraventrikel
• Contra coup kontusio

Selain itu gaya akselerasi dan deselerasi akan menyebabkan gaya tarikan ataupun robekan yang menyebabkan lesi diffuse berupa:

• Komosio serebri
• Diffuse axonal injury

CIDERA OTAK PRIMER

Cidera otak primer adalah cidera otak yang terjadi segera cidera kepala baik akibat impact injury maupun akibat gaya akselerasi-deselerasi, cidera otak primer ini dapat berlanjut menjadi cidera otak sekunder, jika cidera primer tidak mendapat penanganan yang baik, maka cidera primer dapat menjadi cidera sekunder.

1. Cidera pada SCALP

Fungsi utama dari lapisan kulit kepala dengan rambutnya adalah melindugi jaringan otak dengan cara menyerap sebagian gaya yang akan diteruskan melewati jaringan otak. SCALP merupakan singkatan dari Skin, subCutan, Aponeurosis galea, Loose arerolar, Periosteum. Cidera pada scalp dapat berupa:

• Eskoriasi.
• Vulnus apertum.
• Hematom subcutan
• Hematom subgaleal
• Hematom subperiosteal.

Pada eskoriasi dapat dilakukan wound toilet, yakni mencuci luka serta menghilangkan jaringan yang sudah tidak berfungsi maupun benda asing, sedangkan pada vulnus apertum harus dilihat jika vulnus tersebut sampai mengenai galea aponeurotika maka galea harus dijahit (untuk menghindari dead space antara periosteum dan subcutis sedangkan didaerah subcutan banyak mengandung pembuluh darah, demikian juga rambut banyak mengandung kuman sehingga adanya hematom dan kuman menyebabkan terjadinya infeksi sampai terbentuknya abses).

Penjahitan pada galea memakai benang yang dapat diabsorbsi dalam jangka waktu lama (tetapi kalau tidak ada dapat dijahit dengan benang nonabsorbsable tetapi dengan simpul yang terbalik, untuk menghindari terjadinya "druck necrosis/nekrosis akibat penekanan , pada kasus terjadinya excoriasi yang luas dan kotor hendaknya diberikan injeksi anti tetanus.

Pada kasus dengan hematom subcutan sampai hematom subperiosteum dapat dilakukan bebat tekan kemudian diberikan analgesia, jika selama 2 minggu hematom tidak diabsorbsi dapat dilakukan punksi steril, Pada bayi dan anak –anak dimana hematom yang lebih dari 2minggu tidak dapat diserap, harus dipikirkan terjadinya fraktur kalvaria.

Hati-hati cidera scalp pada anak-anak/bayi karena perdarahan begitu banyak dapat terjadinya shok hipovolumik

2. Fraktur linier kalvaria

Fraktur linier pada kalvaria dapat terjadi jika gaya langsung yang bekerja pada tulang kepala cukup besar tetapi tidak menyebabkan tulang kepala bending dan terjadi fragmen fraktur yang masuk kedalam rongga intrakranial, tidak ada terapi khusus pada fraktur linier ini tetapi karena gaya yang menyebabkan terjadinya fraktur tersebut cukup besar maka kemungkinan terjadinya hematom intrakranial cukup besar, dari penelitian di RS. Dr. Sotomo Surabaya didapatkan 88% epidural hematom disertai dengan fraaaktur linier kalvaria.Jika gambaran fraktur tersebut kesegala arah disebut "Steallete fracture", jika fraktur mengenai sutura disebut diastase fraktur

3. Fraktur depresi

Secara definisi yang disebut fraktur depresi apabila fragmen dari fraktur masuk rongga intrakranial minimal setebal tulang fragmen tersebut, berdasarkan pernah tidaknya fragmen fraktur berhubungan dengan udara luar maka fraktur depresi dibagi 2 yaitu : fraktur depresi tertutup dan fraktur depresi terbuka.

• Fraktur depresi tertutup. Pada fraktur depresi tertutup biasanya tidak dilakukan tindakan operatip kecuali bila fraktur tersebut menyebabkan: (1). Gangguan neurologis, misal kejang-kejang, hemiparese/plegi, penurunan kesadaran, (2) Secara kosmetik jelek misal : fraktur depresi didaerah frontal yang berhubungan dengan pekerjaannya. Tindakan yang dilakukan adalah mengangkat fragmen tulang yang menyebabkan penekanan pada jaringan otak.setelahnya mengembalikan dengan fiksasi pada tulang disebelahnya, sedangkan fraktur depresi didaerah temporal tanpa disertai adanya gangguan neurologis tidak perlu dilakukan operasi.
• Fraktur depresi terbuka. Semua fraktur epresi terbuka harus dilakukan tindakan operatif debridemant untuk mencegah terjadinya proses infeksi (meningoencephalitis) Yaitu mengangkat fragmen yang masuk, membuang jaringan yang devitalized seperti jaringan nekrosis benda-benda asing, evakuasi hematom, kemudian menjahit duramater secara "water tight"/kedap air kemudian fragmen tulang dapat dikembalikan atau pun dibuang, fragmen tulang dikembalikan jika : (a) Tidak melebihi golden periode (24 jam), (b) Duramater tidak tegang. Jika fragmen tulang berupa potongan-potongan kecil maka pengembalian tulang dapat secara mozaik

4. Fraktur Basis kranii

Secara anatomis ada perbedaan struktur didaerah basis kranii dan kalvaria yaitu:

• Pada basis kranii tulangnya lebih tipis dibandingkan tulang daerah kalvaria.
• Duramater daerah basis kranii lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria
• Duramater daerah basis lebih melekat erat pada tulang dibandingkan daerah kalvaria

Sehingga bila terjadi fraktur daerah basis mengakibatkan robekan duramater

Klinis ditandai dengan:

• Bloody otorrhea.
• Bloody rhinorrhea
• Liquorrhea
• Brill Hematom
• Batle’s sign
• Lesi nervus cranialis yang paling sering N I, NVII, dan N VIII

Diagnose fraktur basis kranii secara klinis lebih bermakna dibandingkan dengan diagnose secara radiologis oleh karena:

• Foto basis cranii posisinya hanging Foto , dimana posisi ini sangat berbahaya tertutama pada cidera kepala disertai dengan cidera vertebra cervikal ataupun pada cidera kepala dengan gangguan kesadaran yang dapat menyebabkan gangguan pernafasan
• Adanya gambaran fraktur pada foto basis kranii tidak akan merubah penatalaksanaan dari fraktur basis kranii.
• Pemborosan biaya perawatan karena penambahan biaya foto basis kranii.

Penanganan dari fraktur basis kranii meliputi:

• Cegah peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak, misal cegah batuk, mengejan, makanan yang tidak menyebabkan sembelit.
• Jaga kebersihan sekitar lubang hidung dan lubang telinga, jika perlu dilakukan tampon steril (Consul ahli THT) pada tanda bloody otorrhea/ otoliquorrhea,
• Pada penderita dengan tanda-tanda bloody otorrhea /otoliquorrhea penderita tidur dengan posisi terlentang dan kepala miring keposisi yang sehat.
• Pemberian antibiotika profilaksis untuk mencegah terjadinya meningoensefalitis masih kontroversial, di SMF Bedah Saraf RSU Dr. Soetomo kami tetap memberikan antibiotika profilaksis dengan alasan penderita fraktur basis kranii dirawat bukan diruangan steril / ICU tetapi di ruang bangsal perawatan biasa dengan catatan pemberian kami batasi sampai bloody rhinorrhea/otorrhea berhenti.

Komplikasi yang paling sering terjadi dari fraktur basis kranii meliputi:

• Mengingoensefalitis
• abses serebri.
• Lesi nervii cranialis permanen
• Liquorrhea.
• CCF (Carotis cavernous fistula).

5. Komosio serebri

Secara definisi komosio serebri adalah gangguan fungsi otak tanpa adanya kerusakan anatomi jaringan otak akibat adanya cidera kepala. Sedangkan secara klinis didapatkan penderita pernah atau sedang tidak sadar selama kurang dari 15 menit, disertai sakit kepala, pusing, mual-muntah adanya amnesi retrogrde ataupun antegrade. Pada pemeriksaan radiologis CT Scan : tidak didapatkan adanya kelainan.

6. Kontusio serebri

Secara definisi kontusio serebri didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak akibat adanya kerusakan jaringan otak, secara klinis didapatkan penderita pernah atau sedang tidak sadar selama lebih dari 15 menit atau didapatkan adanya kelaianan neurologis akibat kerusakan jaringan otak seperti hemiparese/plegi, aphasia disertai gejala mual-muntah, pusing sakit kepala, amnesia retrograde/antegrade, pada pemeriksaan CT Scan didapatkan daerah hiperdens di jaringan otak, sedangkan istilah laserasi serebri menunjukkan bahwa terjadi robekan membran pia-arachnoid pada daerah yang mengalami contusio serebri.yang gambaran pada CT Scan disebut "Pulp brain "

7. Epidural hematom (EDH = Epidural hematom)

Epidural hematom adalah hematom yang terletak antara duramater dan tulang, biasanya sumber perdarahannya adalah robeknya :

• Arteri meningica media (paling sering)
• Vena diploica (oleh karena adanya fraktur kalvaria)
• Vena emmisaria.
• Sinus venosus duralis

Secara klinis ditandai dengan adanya penurunan kesadaran yang disertai lateralisasi (ada ketidaksamaan antara tanda-tanda neurologis sisi kiri dan kanan tubuh) yang dapat berupa :

• hemiparese/plegi
• pupil anisokor
• reflek patologis satu sisi

Adanya lateralisasi dan jejas pada kepala menunjukkan lokasi dari EDH. Pupil anisokor /dilatasi dan jejas pada kepala letaknya satu sisi/ipsilateral dengan lokasi EDH sedangkan Hemiparese/plegi letaknya kontralateral dengan lokasi EDH, sedangkan gejala adanya lucid interval bukan merupakan tanda pasti adanya EDH karena dapat terjadi pada perdarahan intrakranial yang lain, tetapi lucid interval dapat dipakai sebagai patokan dari prognosenya makin panjang lucid interval makin baik prognose penderita EDH (karena otak mempunyai kesempatan untuk melakukan kompensasi)

Pada pemeriksaan radiologis CT Scan didapatkan gambaran area hiperdens dengan bentuk bikonvek diantara 2 sutura,

• Sedangkan indikasi operasi jika:
• Terjadinya penurunan kesadaran
• Adanya lateralisasi
• Nyeri kepala yang hebat dan menetap yang tidak hilang dengan pemberian anlgesia.
• Pada CT Scan jika perdarahan volumenya lebih dari 20 CC atau tebal lebih dari 1 CM atau dengan pergeseran garis tengah (midline shift) lebih dari 5 mm. Operasi yang dilakukan adalah evakuasi hematom, menghentikan sumberperdarahan sedangkan tulang kepala dapat dikembalikan jika saat operasi tidak didapatkan adanya edema serebri sebaliknya tulang tidak dikembalikan jika saat operasi didapatkan duramater yang tegang dan dapat disimpan subgalea.

Pada penderita yang dicurigai adanya EDH yang tidak memungkinkan dilakukan diagnose radiologis CT Scan maka dapat dilakukan diagnostik eksplorasi yaitu " Burr hole explorations " yaitu membuat lubang burr untuk mencari EDH biasanya dilakukan pada titik-titik tertentu yaitu (berurutan)

• pada tempat jejas/hematom
• pada garis fratur
• pada daerah temporal
• pada daerah frontal (2 CM didepan sutura coronaria)
• pada daerah parietal
• pada daerah occipital.

Prognose dari EDH biasanya baik, kecuali dengan GCS datang kurang dari 8, datang lebih dari 6 jam umur lebih dari 60 tahun

8. Subdural hematom (SDH)

Secara definisi hematom subdural adalah hematom yang terletak dibawah lapisan duramater dengan sumber perdarahan dapat berasal dari :

• Bridging vein (paling sering)
• A/V cortical
• Sinus venosus duralis

Berdasarkan waktu terjadinya perdarahan maka subdural hematom dibagi 3 :

• Subdural hematom akut : terjadi kurang dari 3 hari dari kejadian
• Subdural hematom subakut: terjadi antara 3 hari – 3 minggu
• Subdural hematom kronis jika perdarahan terjadi lebih dari 3 minggu.

Secara klinis subdural hematom akut ditandai dengan penurunan kesadaran, disertai adanya lateralisasi yang paling sering berupa hemiparese/plegi.

Sedangkan pada pemeriksaan radiologis (CT Scan) didapatkan gambaran hiperdens yang berupa bulan sabit (cresent)..

Indikasi operasi menurut EBIC (Europe brain injury commition) pada perdarahan subdural adalah :

• Jika perdarahan tebalnya lebih dari 1 CM.
• Jika terdapat pergeseran garis tengah lebih dari 5mm.

Operasi yang dilakukan adalah evakuasi hematom, menghentikan sumer perdarahan oleh karena biasanya disertai dengan edema serebri biasanya tulang tidak dikembalikan (dekompresi) dan disimpan subgalea.

Prognose dari penderita SDH ditentukan dari GCS awal saat operasi, lamanya penderita datang sampai dilakukan operasi, lesi penyerta dijaringan otak serta usia penderita, pada penderita dengan GCS kurang dari 8 prognosenya 50 %, makin rendah GCS, makin jelek prognosenya makin tua penderita makin jelek prognosenya adanya lesi lain akan memperjelek prognosenya.

9. Intracerebral hematom (ICH)

Perdarahan intracerebral adalah perdarahan yang terjadi pada jaringan otak biasanya akibat robekan pembuluh darah yang ada dalam jaringan otak. Secara klinis ditandai dengan adanya penurunan kesadaran yang kadang-kadang disertai lateralisasi, pada pemeriksaan CT scan didapatkan adanya daerah hiperdens yng disertai dengan edema disekitarnya (perifokal edema)

Indikasi dilakukan operasi jika:

• Single
• Diameter lebih dari 3 CM
• Perifer.
• Adanya pergeseran garis tengah
• Secara klinis hematom tersebut dapat menyebabkan gangguan neurologis /lateralisasi

Operasi yang dilakukan biasanya adalah evakuasi hematom disertai dekompresi dari tulang kepala.

Faktor-faktor yang menentukan prognosenya hampir sama dengan faktor-faktor yang menentukan prognose perdarahan subdural

10. Diffuse axonal injury (DAI)

Secara definisi yang disebut diffuse axonal injury adalah koma lebih dari 6 jam yang pada pemeriksaan CT Scan tidak didapatkan kelainan (gambaran hiperdens), jadi yang dipakai sebagai golden standart diagnostic adalah CT Scan. Secara klinis DAI dibagi menjadi 3 gradasi:

1. DAI ringan : jika koma terjadi antara 6 – 24 jam.
2. DAI sedang: jika koma lebih dari 24 jam tanpa disertai tanda-tanda deserebrated decorticated.
3. DAI. Berat: Jika koma lebih dari 24 jam yang disertai tanda-tanda deserebrated / decorticated.

Sedangkan menurut WHO yang disebut koma jika GCS kurang dari 8.(Unopen eyes, unuterred words and unobey commands)

Pada kasus dengan DAI berat, biasanya prognosenya jelek.

CIDERA OTAK SEKUNDER

Cidera otak yang terjadi akibat dari cidera otak primer yang tidak mendapat penanganan yang baik (sehingga terjadi hipoksia) serta adanya proses metabolisme dan neurotransmiter serta respon inflamasi pada jaringan otak maka cidera otak primer berubah menjadi cidera otak sekunder yang meliputi :

• Edema serebri
• Infark serebri
• Peningkatan tekanan intra kranial

Edema serebri

Adalah penambhan air pada jaringan otak/ sel-sel otak, pada kasus cidera kepala terdapat 2 macam edema serebri :

• Edema serebri vasogenik
• Edema serebri sitostatik

Edema serebri vasogenik

Edema serebri vasogenik terjadi jika terdapat robekan dari "blood brain barrier" (sawar darah otak) sehingga solut intravaskuler (plasma darah) ikut masuk dalam jaringan otak (ekstraseluler) dimana tekanan osmotik dari plasma darah ini lebih besar dari pada tekanan osmotik cairan intra selluler akibatnya terjadi reaksi osmotik dimana cairan intraselluler yang tekanan osmotiknya lebih rendah akan ditarik oleh cairan ekstra seluler keluar dari sel melewati membran sel sehingga terjadi edema ekstra seluler sedangkan sel-sel otak mengalami pengkosongan ("shringkage")

Edema serebri Sitostatik

Edema serebri sitostatik terjadi jika suplai oksigen kedalam jaringan otak berkurang (hipoksia) akibatnya terjadi reaksi anaerob dari jaringan otak (pada keadaan aerob maka metabolisme 1 mol glukose akan di ubah menjadi 38 ATP dan H₂O) sedangkan dalam keadaan anaerob maka 1 molekul glukose akan diubah menjadi 2 ATP dan H₂O karean kekurangan ATP maka tidak ada tenaga yang dapat digunakan untuk menjalankan proses pumpa Natrium Kalium untuk pertukaran kation dan anion antara intra selluler dan ekstraseluler dimana pada proses tersebut memerlukan ATP akibatnya Natrium (Na) yang seharusnya dipumpa keluar dari sel menjadi masuk kedalam sel bersamaan masuknya natrium, maka air (H₂O) ikut masuk kedalam sel sehingga terjadi edema intra seluler

Gambaran CT Scan dari edema serebri :

• Ventrikel menyempit
• Cysterna basalis menghilang
• Sulcus menyempit sedangkan girus melebar

Terapi dari edema serebri.

Secara prinsip terapi dari edema serebri adalah menghilangkan air yang ada dalam sel (intraseluler) ataupun air diluar sel (ekstraseluler) dengan cara:

• Cairan hiperosmotik (manitol) dengan dosis 0,5 g – 1 g/Kg BB/kali diberikan secara bolus dalam waktu 15 – 20 menit., disamping sebagai cairan hiperosmolar maka manitol dengan dosis rendah berfungsi sebagai penangkap bahan radikal bebas dan dapat meningkatkan mikrosirkulasi dari sel-sel darah merah (rheologi), pemberian manitol selama 4 hari kemudian dilakukan tapering agar tidak terjadi "rebound phenomena".
• Kortikosteroid, obat ini dapat memperbaiki sawar darah otak sehingga secara tidak langsung memperbaiki edema serebri, tetapi obat ini tidak digunakan pada kasus cidera kepala karena manfaatnya lebih sedikit dibandingkan dengan kerugiannya.Kortikiosteroid sangat bermanfaat untuk edema serebri yang disebabkan oleh tumor otak baik primer maupun metastase.
• Deuritika., biasanya yang digunakan furosemide

Tekanan intra kranial

Compartment rongga kepala orang dewasa rigid tidak dapat berkembang yang terisi 3 komponen yaitu :

• jaringan otak seberat 1200 gram
• cairan liquor serebrospinalis seberat 150 gram
• darah dan pembuluh darah seberat 150 gram

Menurut doktrin Monroe-Kellie, jumlah massa yang ada dalam rongga kepala adalah konstan jika terdapat penambahan massa (misal hematom, edema, tumor, abses) maka sebagian dari komponen tersebut mengalami kompensasi/bergeser, yang mula-mula mengalami kompensasi adalah cairan serebrospinalis yaitu pindah kedalam sisterna ataupun canalis centralis yang ada di medullaspinalis yang tampak pada klinis penderita mengalami kaku kuduk serta pinggang terasa sakit dan berat, jika kompensasi dari cairan serebrospinalis sudah terlampaui sedangkan penambahan massa masih terus berlangsung maka terkjadi kompensasi kedua yaitu kompensasi dari pembuluh darah dan isinya yang bertujuan untuk mengurangi isi rongga intrakranial dengan cara :

• Vaso konstriksi yang berakibat tekanan darah meningkat
• Denyut nadi menurun (bradikardia), yang merupakan tanda awal dari peningkatan tekanan intrakranial, kedua tanda ini jika disertai dengan gangguan pola nafas disebut "trias Cushing"

Jika kompensasi kedua komponen isi rongga intrakranial sudah terlampaui sedangkan penambahan massa masih terus berlangsung maka jaringan otak akan melakukan komponsasi yaitu berpindah ketempat yang kosong ("locus minoris") perpindahan jaringan otak tersebut disebut herniasi cerebri, ada beberapa macam:

• herniasi serebri subfalxine
• herniasi serebri "upward"
• herniasi serebri tentorial (lateral/uncus)
• herniasi serebri tentorial (central)
• herniasi tonsilar

Tanda-tanda klinis herniasi cerebri tergantung dari macamnya,. Pada umumya klinis dari peningkatan tekanan intrakranial adalah :

• Nyeri kepala.
• Mual, muntah
• Pupil bendung

"Sekunder insult"

Adalah kondisi penderita yang bertambah buruk akibat terjadinya cidera otak sekunder karena terjadinya kesalahan penanganan oleh tenaga medis/paramedis misal : – Saat transportasi tidak dipasang infus sehingga terjadi shock, ataupun tidak dilakukan penanganan airway sehingga terjadi hipoksia, sekunder insult dapat terjadi di dalam rumah sakit (paling sering) maupun saat diluar rumah sakit

Penanganan pertama kasus cidera kepala di UGD

Pertolongan pertama dari penderita dengan cidera kepala mengikuti standart yang telah ditetapkan dalam ATLS (Advanced trauma life support) yang meliputi, anamnesa sampai pemeriksaan fisik secara seksama dan stimultan pemeriksaan fisik meliputi:

• Airway
• Breathing
• Circulasi
• Disability

Pada pemeriksaan airway usahakan jalan nafas stabil, dengan cara :

• Kepla miring, buka mulut, bersihkan muntahan darah, adanya benda asing
• Perhatikan tulang leher, immobilisasi, cegah gerakan hiperekstensi, hiperfleksi atauipun rotasi.
• Semua penderita cidera kepala yang tidak sadar harus dianggap disertai cidera vertebrae cervikal sampai terbukti sebaliknya, maka perlu dipasang collar brace.

Jika sudah stabil tentukan saturasi oksigen minimal saturasinya diatas 90 %, jika tidak usahakan untuk dilakukan intubasi dan suport pernafasan.

Setelah jalan nafas bebas sedapat mungkin pernafasannya diperhatikan frekwensinya normal antara 16 – 18 X/menit, dengarkan suara nafas bersih, jika tidak ada nafas lakukan nafas buatan, kalau bisa dilakukan monitor terhadap gas darah dan pertahankan PCO ₂ antara 28 – 35 mmHg karena jika lebih dari 35 mm Hg akan terjadi vasodilatasi yang berakibat terjadinya edema serebri sedangkan jika kurang dari 20 mm Hg akan menyebabkan vaso konstriksi yang berakibat terjadinya iskemia., periksa tekanan oksigen (PO₂) 100 mmHg jika kurang beri Oksigen masker 8 liter/ menit.

Pada pemeriksaan sistem sirkulasi :

• Periksa denyut nadi/jantung, jika (-) lakukan resusitasi jantung.
• Bila shock (tensi < 90 dan nadi > 100 atasi dengan infus cairan RL, cari sumber perdarahan ditempat lain, karena cidera kepala single pada orang dewasa hampir tidak pernah menimbulkan shock. Terjadinya shock pada cidera kepala meningkatkan angka kematian 2 X
• Hentikan perdarahan dari luka terbuka

Pada pemeriksaan disability / kelainan kesadaran:

• Periksa kesadaran : memakai Glasgow Coma Scale
• Periksa kedua pupil bentuk dan besarnya serta catat reaksi terhadap cahaya langsung maupun konsensual./tidak langsung
• Periksa adanya hemiparese/plegi
• Periksa adanya reflek patologis kanan kiri
• Jika penderita sadar baik tentukan adanya gangguan sensoris maupun fungsi luhur misal adanya aphasia

Setelah fungsi vital stabil (ABC stabil baru dilakukan survey yang lain dengan cara melakukan sekunder survey/ pemeriksaan tambahan seperti Skull foto, foto thorax, foto pelvis, CT Scan dan pemeriksaan tambahan yang lain seperti pemeriksaan darah (pemeriksaan ini sebenarnya dikerjakan secara stimultan dan seksama).

Glasgow Coma Scale (GCS)

Untuk mendapatkan keseragaman dari penilaian tingkat kesadaran secara kwantitatif (yang sebelumnya tingkat kesadaran diukur secara kwalitas seperti apatis, somnolen dimana pengukuran seperti ini didapatkan hasil yang tidak seragam antara satu pemeriksaan dengan pemeriksa yang lain) maka dilakukan pemeriksaan dengan skala kesadaran secara Glasgow, ada 3 macam indikator yang diperiksa yaitu:

1. Reaksi membuka mata
2. Reaksi verbal
3. Reaksi motorik

Ad 1. Reaksi membuka mata

Reaksi membuka mata	Nilai
Membuka mata spontan	4
Buka mata dengan rangsangan suara	3
Buka mata dengan rangsangan nyeri	2
Tidak membuka mata dengan rangsangan nyeri	1

Ad 2. Reaksi verbal

Reaksi verbal	Nilai
Komunikasi verbal baik, jawaban tepat	5
Bingung, disorientasi waktu, tempat dan ruang	4
Dengan rangsangan nyeri keluar kata-kata	3
Keluar suara tapi tak berbentuk kata-kata	2
Tidak keluar suara dengan rangsangan apapun	1

Ad 3. Reaksi motorik

Reaksi motorik	Nilai
Mengikuti perintah	6
Melokakisir rangsangan nyeri	5
Menarik tubuhnya bila ada rangsangan nyeri	4
Reaksi fleksi abnormal dengan rangsangan nyeri	3
Reaksi ekstensi abnormal dengan rangsangan nyeri	2
Tidak ada gerakan dengan rangsangan nyeri	1

Berdasarkan GCS maka cidera kepala dapat dibagi menjadi 3 gradasi yaitu :

• Cidera kepala derajad ringan, bila GCS : 13 – 15.
• Cidera kepal derajad sedang, bila GCS: 9 – 12.
• Cidera kepala derajad berat, bila GCS kurang atau sama dengan 8

Pada penderita yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan misal oleh karena aphasia, maka reaksi verbal diberi tanda "X", atau oleh karena kedua mata edema berat sehingga tidak dapat di nilai reaksi membuka matanya maka reaksi membuka mata diberi nilai "X", sedangkan jika penderita dilakukan tracheostomy ataupun dilakukan intubasi maka reaksi verbal diberi nilai " T "

Indikasi foto polos kepala

Tidak semua penderita dengan cidera kepala diindikasikan untuk pemeriksaan kepala karena masalah biaya dan kegunaannya yang sekarang makin ditinggalkan. Jadi indikasinya meliputi :

• Jejas lebih dari 5 Cm.
• Luka tembus (tembak/ tajam)
• Adanya corpus alineum
• Deformitas kepala (dari inspeksi dan palpasi)
• Nyeri kepala yang menetap
• Gejala fokal neurologis
• Gangguan kesadaran (GCS < 15)

Catatan :

• Jangan mendiagnose foto kepala normal jika foto kepala tersebut tidak memenuhi syarat.
• Pada curiga adanya fraktur depresi maka dilakukan foto polos posisi AP/ Lateral dan oblique.

Indikasi CT Scan

• Nyeri kepala menetap atau muntah-muntah yang tidak menghilang setelah pemberian obat-obatan analgesia/ anti muntah
• Adanya kejang-kejang, jenis kejang fokal lebih bermakna terdapatnya lesi intrakranial dibandingkan dengan kejang general
• Penurunan GCS lebih 1 point dimana faktor-faktor ekstracranial telah disingkirkan (karena penurunan GCS dapat terjadi karena misal terjadi shock, febris, dll)
• Adanya lateralisasi
• Adanya Fraktur impresi dengan lateralisasi yang tidak sesuai, misal fraktur depresi temporal kanan tapi terdapat hemiparese/plegi kanan.
• Luka tembus akibat benda tajam dan peluru
• Perawatan selama 3 hari tidak ada perubahan yang membaik dari GCS
• Bradikardia (Denyut nadi kurang 60 X/menit)

Cidera kepala yang perlu masuk rumah sakit (MRS)

• Adanya gangguan kesadaran (GCS < 15)
• Pernah tidak sadar lebih dari 15 menit (contusio serebri)
• Adanya gangguan fokal neurologis (Hemiparese/plegi, kejang-kejang, pupil anisokor)
• Nyeri kepala, mual-mual yang menetap yang telah dilakukan observasi di UGD dan telah diberikan obat anlgesia dan anti muntah selama 2 jam tidak ada perbaikan
• Adanya tanda fraktur tulang kavaria pada pemeriksaan foto kepala
• Klinis adanya tanda-tanda patah tulang dasar tengkorak.
• Luka tusuk atau luka tembak
• Adanya benda asing (corpus alienum)
• Penderita disertai mabuk
• Cidera kepala disertai penyakit lain misal hipertensi, diabetes melitus, gangguan faal pembekuan.
• Indikasi sosial: (a) Tidak ada yang mengawasi di rumah jika dipulangkan, (b) Tempat tinggal jauh dengan rumah sakit oleh karena jika terjadi masalah akan menyulitkan penderita.

Pada saat penderita dipulangkan harus diberi advice (lembar penjelasan) apabila terdapat gejala seperti ini harus segera dipulangkan :

• Mual-muntah serta sakit kepala yang menetap
• Terjadinya penurunan kesadaran
• Penderita mengalami kejang-kejang
• Gelisah

Pengawasan dirumah harus dilakukan terus menerus selam kurang lebih 2 X 24 jam dengan cara membangunkan tiap 2 jam

Perawatan di rumah sakit

1. GCS 13 – 15

• Infus dengan cairan normoosmotik (kecuali Dextrose oleh karena dextrose cepat dimetabolisme menjadi H₂O + CO₂ sehingga dapat menimbulkan edema serebri) Di RS Dr Soetomo Surabaya digunakan D5% 1/2 salin kira-kira 1500 – 2000 cc/24 jam untuk orang dewasa
• Diberikan analgesia/antimuntah secara intravena, jika penderita tetap muntah harus dipuasakan selama 6 jam, jika tidak muntah dicoba minum sedikit-sedikit (Pada penderita yang tetap sadar)
• Mobilisasi dilakukan sedini mungkin, dimulai dengan memberikan bantal selama 6 jam kemudian setengah duduk pada 12 jam kemudian kemudian duduk penuh dan dilatih berdiri (dapat dilakukan pada penderita dengan GCS 15)
• Jika memungkinkan dapat diberikan obat neurotropik,seperti : Citicholine, dengan dosis 3 X 250 mg/hari sampai minimal 5 hari
• Minimal penderita MRS selam 2 X 24 jam karena komplikasi dini dari cidera kepala paling sering terjadi 6 jam setelah cidera dan berangsur-angsur berkurang sampai 48 jam pertama

2. GCS < 13

Posisi terlentang kepala miring kekiri dengan diberi bantal tipis (head up 15 – 30⁰) hal ini untuk memperbaiki venous return sehingga tekanan intra kranial turun.

Beri masker Oksigen 6 – 8 liter/menit

Atasi hipotensi, usahakan tekanan sistolok diatas 100mmHg, jika tidak ada perbaikan dapat diberikan vasopressor.

Pasang infus D5% 1/2 saline 1500 – 2000 cc/24 jam atau 25 – 30 CC/KgBB /24 jam

Pada penderita dengan GCS < 9 atau diperkirakan akan memerlukan perawatan yang lebih lama maka hendaknya dipasang maagslang ukuran kecil (12 Fr) untuk memberikan makanan, yang dimulai pada hari I dihubungkan dengan 500 CC Dextrose 5% gunanya pemberian sedini mungkin adalah untuk menghindari atrophi villi usus, menetralisasikan asam lambung yang biasanya sangat tinggi pH nya (stress ulcer), menambah energi yang tetap dibutuhkan sehingga tidak terjadi metabolisme yang negatip, pemberian makanan melalui pipa lambung ini akan ditingkatkan secara perlahan-lahan samai didapatkan volume 2000 CC/ 24 jam dengan kalori 2000 Kkal., keuntungan lain dari pemberian makanan peroral lebih cepat pada penderita tidak sadar antara laian : (a) Mengurangi translokasi kuman di dinding usus halus dan usus besar, (b) Mencegah normal flora usus masuk kedalam system portal

Sedini mungkin penderita dilakukan mobilisasi untuk menghindari terjadinya statik pneumonia atau dekubitus dengan cara melakukan miring kekiri kan kanan setiap 2 jam

Pada penderita yang gelisah harus dicari dulu penyebabnya tidak boleh langsung diberikan obat penenang seperti diazepam karena dapat menyebabkan masking efek terhadap kesadarannya dan terjadinya depresi pernafasan. Pada penderita gelisah dapat terjadi karena: (a) Nyeri OK : ( fraktur, kandung seni yang penuh, tempat tidur yang kotor ), (b) Penderita mulai sadar, (c) Penurunan kesadaran, (d) Shock, (e) Febris

Obat penenang hanya diberikan bila tidak didapatkan adanya hematom intrakranial yang diketahui dari pemeriksaaan CT Scan.

Pada penderita dengan gelisah yang tidak disertai adanya lesi fokal intrakranial oleh penulis dapat diberikan obat Chlorpromazine 12,5 mg (1/4 ampul) diberikan IM pemberian dapat diulang 4 jam kemudian, pemberian obat ini harus hati-hati karena dapat menyebabkan terjadinya orthostatik hipotensi

Obat-obatan yang lain:

• Antibiotika jika terdapat luka, atas indikasi yang lain biasanya golongan penisillin misal ampicillin dengan dosis 50 mg/Kg BB/ hari dosis dibagi 4
• Analgesik biasanya, metamizol (dewasa 3 X 1 ampul /IV)
• Antimuntah, metocloperamide (dewasa 3X 1 ampul /IV)
• Neurotropik seperti Citi cholin dengan dosis 3 X 250 mg/hari minimal 5 hari dan jika masih terdapat gejala sisa diteruskan sampai 8 minggu

Pada penderita kejang :

Hentikan kejang dengan pemberian diazepam dosis 0,1 – 0,2 mg/kg sampai kejang berhenti, tetapi jangan memberikan diazepam jika kejang sudah berhenti sedangkan untuk mencegah kejang dapat diberikan diphenyl hidantoin dengan dosis 5 – 8 mg/Kg BB/ hari dibagi 2 – 3, setelahnya harus dicari apa penyebab kejang tersebut apakah faktor intrakranial atau faktor ekstrakranial

Pada penderita yang febris: febris dapat dibedakan oleh karena faktor intrakranial akibat terjadinya peningkatan tekanan intrakranial (central) atau akibat faktor ekstrakranial misal hipotensi, infeksi sehingga sebelum diberikan antipiretika harus dicari penyeabnya lebih dahulu karena obat anti piretika kadang dapat menyebabkan hipotensi,

Observasi

Observasi pada kasus cidera kepala adalah kemauan dari paramedis/medis untuk mencari komplikasi dini/lanjut dari cidera kepala tersebut seperti adanya intrakranial hematom. Jadi hal-hal yang perlu di observasi meliputi faktor-faktor ekstrakranial serta adanya tanda-tanda dari adanya lesi massa intrakranial.

Tanggal :

Lain-lain yang perlu dicatat adalah kalau penderita mengalami muntah-muntah, sakit kepala yang terus menerus, jadi perubahan yang ditemukan harus dicatat dan dilaporkan untuk keperluan tindakan diagnostik ataupun terapeutik.

6 jam pasca cidera kepala penderita harus dilakukan observasi tiap 15 menit sedangkan pada 6 jam berikutnya tiap 30 menit dan sisanya sampai 48 jam dilakukan observasi tiap 1 jam.

Merujuk penderita

Tidak semua penderita dapat dilakukan perawatan di Rumah sakit didaerah oleh karena keterbatasan dari sarana, prasaranaserta tenaga ahli Bedah / Bedah Saraf, jadi indikasi untuk merujuk penderita adalah untuk alasan diagnostik :

• Penderita yang memerlukan CT Scan:
• Adanya lateralisasi Untuk diagnostik lebih lanjut dengan CT Scan
• Penderita kontusio serebri selama perawatan 3 hari, tidak ada perubahan dari GCS
• Curiga terjadinya lesi massa intrakranial yang memerlukan pemeriksaan lebih lanjut (CT Scan)
• Penderita yang memerlukan terapeutik :
• Fraktur depresi terbuka yang menyilang garis tengah
• Lesi massa intra kranial dimana tidak terdapat tenga ahli maupun peralatannya.

Sebelum melakukan rujukan sebaiknya dilakukan komunikasi lebih dulu dengan tempat yang akan dilakukan rujukan untuk:

• Mendiskusikan indikasi rujukan.
• Mencegah rujukan yang tidak perlu.
• Menginformaskan kondisi penderita
• Memastikan kesiapan tempat, tenaga serta peralatan yang sesuai dengan kasus rujukan.
• Mendiskusikan terapi dan advis lain pada saat transportasi.

Semoga bermanfaat.

Versi cetak (PDF) 319 KB, silahkan download : di sini

:: :: :: DR. dr. Agus Turchan, Sp.BS (K) :: :: ::

Apa itu hemostasis?
Hemostasis adalah proses tubuh untuk mencegah adanya kehilangan / kebocoran darah. Ada 4 bagian proses hemostasis:

1. sistem dinding pembuluh darah (endotel)
2. trombosit
3. faktor pembekuan
4. mekanisme lisis

Bila ada kerusakan dinding pembuluh darah, misalnya tusukan jarum pada saat pengambilan sampel darah, maka pada tempat luka di dinding pembuluh darah akan terjadi proses sebagai berikut:

1. respon pembuluh darah adalah mengkerut untuk memperkecil kebocoran
2. adanya bahan kolegan, vWF, dll dari dinding pembuluh darah (terpapar karena dinding pembuluh darah terluka) yg menarik trombosit untuk datang ke tempat itu dan trombosit akan teraktivasi, menggerombol, yg berfungsi sebagai sumbatan (sumpalan) hemostasis yg menutupi luka tadi.
3. Setelah terbentuk sumbatan hemostasis, maka terjadilah proses selanjutnya yaitu kerja dari beberapa faktor pembekuan (prosesnya kompleks) yang berguna untuk memperkuat sumbatan hemostasis dalam membuntu kebocoran tadi. Perdarahan terhenti. Bila kita lihat maka di tempat tusukan jarum, sudah tidak keluar lagi darahnya.
4. proses penyembuhan dinding pembuluh darah berjalan beriringan, sehingga luka menutup dan dinding pembuluh darah tidak ada luka lagi.
5. Tubuh mempunyai mekanisme fibrinolisis yaitu proses selanjutnya yang berfungsi menghancurkan sumbatan hemostasis tadi yang sudah selesai tugasnya.
6. Hasil akhir, pembuluh darah mulus kembali, sumbatan hilang.

Catatan:

Pada keadaan dinding pembuluh darah normal, mulus tanpa catat, maka trombosit yg lalu lalang dalam pembuluh darah tidak akan teraktivasi. Tetapi pada keadaan dinding pembuluh darah yg cacat karena tekanan darah tinggi, kadar glukosa darah yg tinggi (Diabetes Mellitus) dll, trombosit dapat teraktivasi dan terjadilah awal sumbatan di dalam pembuluh darah dan atau di dinding pembuluh darah.

Pada saat pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan laboratorium, terjadilah semua proses yang tersebut diatas, sehingga kejadian trombosit menggerombol, sangat mungkin terjadi, antara lain keadaan:

• pengambilan darah yang sulit pada pembuluh darah yang kecil, terutama pada bayi dan anak, sehingga trombosit telah teraktivasi dan menggerombol
• kasus individual yaitu trombosit pasien yang memang menggerombol setelah kontak dengan bahan anti pembekuan (supaya darah tetap cair dan dapat diperiksa dengan alat) yg dipakai dalam tabung penampung darah
• kasus individual yang lain yaitu trombosit pasien sangat peka dengan kontak dinding tabung dan cenderung teraktivasi dan menggerombol

Apabila ini terjadi, maka saat sampel darah diperiksa dengan alat, jumlah trombosit terkesan rendah.

Semoga bermanfaat.

Gambaran sumbatan hemostasis, dalam format flash swf, silahkan download di sini.

Silahkan download versi cetak dalam format PDF (155KB) di sini.

Penulis: dr. Toklinan Hanan, Sp.PK

:: :: :: posting menggunakan WLW :: :: ::

Walaupun tumor ini tergolong jinak dan pertumbuhan yang lambat, akan tetapi lokasinya yang berdekatan dengan fungsi batang otak, fungsi pendengaran, fungsi keseimbangan dan fungsi otot motorik wajah sehingga managemen yang tidak baik akan berdampak buruk pada penderita. Sebaliknya, penatalaksanaan yang tepat akan memberikan hasil yang optimal. Kemajuan penanganan neuroma akustikus yang dilakukan secara menyeluruh dengan melibatkan berbagi keahlian serta bertambah baiknya sarana diagnostik, teknik operatif dan teknik anestesi, angka kematian pasca tindakan operasi dapat diturunkan hingga menjadi 1% pada akhir abad ke 20.

Tumor saraf pendengaran (neuroma akustikus, acoustic neuroma) merupakan 6 – 8% dari seluruh tumor otak (intrakranial).
Di Amerika Serikat ditemukan 2000 sampai 3000 kasus baru neuroma akustikus setiap tahunnya, dengan sebaran umur mulai dekade kedua sampai dekade kedelapan. Angka kejadian tertinggi antara umur 50 tahun sampai 60 tahun. (National Institutes of Health, 1991). Sedangkan kejadian neuroma akustikus di Surabaya belum diketahui secara pasti. Di RSU Dr. Soetomo Surabaya rata-rata dilakukan tindakan operatif 1 kali tiap bulan.

ANGKA KEJADIAN

Angka kejadian neuroma akustikus di Amerika yakni sekitar 13 kasus baru per 1.000.000 populasi per tahun, cenderung meningkat setiap tahunnya sekitar 6%, dibandingkan terjadinya peningkatan insiden tumor otak secara keseluruhan yang hanya meningkat 0,9% setiap tahunnya antara tahun 1985 sampai 1994. Hal ini karena membaiknya sistem pelayanan kesehatan dan sarana diagnostik seperti CT-Scan (Computerized Tomography scan) dan MRI (magnetic resonance imaging).

Penatalaksanaan tumor ini bervariasi, mulai dilakukan observasi dan pemeriksaan radiologis secara berkala, pembedahan atau kombinasi ketiganya yang tergantung dari berbagai factor yang mengikuti penderita. Dari pandangan ahli bedah saraf, terutama di Surabaya, cara penanganan adalah operasi, dan teknik operasi yang paling sering digunakan adalah teknik retrosigmoid.

PERJALANAN PENYAKIT DAN GEJALA

Sebagian besar neuroma Neuroma tumbuh lambat dan hanya sebagian kecil tumbuh cepat yakni mencapai 2 kali volume asal dalam waktu 6 bulan berdasarkan pemeriksaan CT Scan atau MRI. Kecepatan pertumbuhan neuroma akustikus dibagi menjadi 3 yakni :

1. Pertumbuhan sangat lambat, jika dalam 1 tahun tidak tumbuh atau tumbuh sedikit saja.
2. Pertumbuhan lambat, jika dalam 1 tahun diameter tumor hanya bertambah 0,2 cm.
3. Pertumbuhan cepat, jika dalam 1 tahun diameter tumor bertambah lebih atau sama dengan 1 cm.

Walaupun kecepatan pertumbuhan tumor berkisar antara amat lambat sampai cepat, kadang tumor mengalami degenerasi kistik.
Oleh karena neuroma akustikus berasal dari sel Schwann yang berada didalam serabut saraf vestibularis dan pertumbuhannya lambat sehingga hanya sedikit sekali yang mengalami gangguan keseimbangan atau vertigo.
Setelah tumor tumbuh cukup besar , maka tumor akan tumbuh terus biasanya menuju kearah medial (bagian tengah) dan bentuk tumor saat mencapai rongga ini mengalami perubahan menjadi speris.

Saat tumor masih berada dalam rongga telinga bagian dalam, mungkin akan menimbulkan gejala awal seperti gangguan pendengaran (merupakan gejala awal yang paling sering oleh karena penekanan terhadap saraf pendengaran atau terputusnya pembuluh darah) atau gangguan keseimbangan berupa vertigo oleh karena penekanan saraf vestibular (keseimbangan). Gangguan pendengaran dapat terjadi tiba-tiba (80%)atau fluktuasi (15%) namun demikian tidak ada hubungan yang signifikan antara besarnya tumor dan beratnya tingkat gangguan pendengaran.

Selain menekan saraf pendengaran, tumor juga menekan saraf wajah (nervus kranialis VII) dengan gejala kelemahan (parese) wajah satu sisi (25% dari penderita neuroma akustikus).

Saat tumor mencapai diameter 2 cm dan sudah berada di cerebellopontine angle, tumor akan menekan permukaan lateral batang otak yang jika tumor tumbuh lebih besar, akan mendorong batang otak kearah yang berlawanan (kontralateral).

Saat tumor mencapai diameter 4 cm, seringkali tumor berkembang ke arah depan (anterior) dan menekan saraf trigeminus yang dapat menimbulkan gejala nyeri wajah satu sisi. Jika tumor berkembang ke bagian bawah (inferior), akan menekan saraf kranialis IX, X dan XII, dengan berbagai macam gejala, seperti kesulitan menelan.

Jika tumor tumbuh terus hingga mencapai diameter lebih dari 4 cm, maka tumor akan menekan otak kecil (serebellum) dan secara tidak langsung akan menyebabkan terjadinya hidrosefalus obstruktif.
Terjadinya hidrosefalus akan menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan dalam otak (intrakranial) dengan gejala: nyeri kepala (50% penderita dengan diameter tumor lebih dari 3 cm), mata kabur (35% dari penderita) disertai mual dan muntah yang tidak khas (15% dari penderita.)

DIAGNOSA

Penegakan diagnosa dilakukan melalui langkah-langkah sebagai berikut:

1. Klinis. Pemeriksaan klinis dimulai dari anamnesa tentang riwayat dan perjalanan penyakit penderita serta pemeriksaan fungsi saraf otak secara menyeluruh (nervus kranialis mulai nervus kranialis I sampai XII)
2. Otologis. Pemeriksaan otologi dilakukan melalui berbagai test fungsi pendengaran
3. Radiologi. Rangkaian pemeriksaan radilogis meliputi: a) foto polos (rontgen plain photo), b) CT-Scan dan c) MRI.

PENGOBATAN

A. Konservatif observasional.

Pertimbangan untuk dilakukan operasi bergantung kepada aspek keuntungan dan kerugian bagi penderita. Hal ini dilakukan pada pertumbuhan tumor yang lambat akan tetapi tumor tersebut menempati lokasi yang cukup rumit dan sangat vital, yakni dekat batang otak.

Faktor lain yang perlu menjadi pertimbangan adalah usia Jika usia lebih dari 65 tahun sebaiknya tidak dilakukan tindakan operatif penangkatan tumor kecuali menangani komplikasi akibat tumor misalnya hidrosefalus obstruktif yang memerlukan tindakan pemasangan selang (system shunt: Levin & Leibel, 2001).
Namun demikian antara 15% sampai 40% dari penderita yang telah diputuskan untuk ditangani observasi, akan berubah menjadi penanganan secara operatif oleh berbagai alasan tertentu, misalnya terjadinya hidrosefalus dan tumor menekan batang otak.

Beberapa peneliti menggunakan berbagai indikasi pengobatan secara konservatif observasional untuk penderita neuroma akustikus, yakni:

1. Penderita berusia lanjut.
2. Ukuran tumor kecil, terutama jika fungsi pendengaran baik
3. Menolak untuk terapi (operatif)
4. Adanya resiko operasi

B. Pembedahan (operasi)

Ada 3 teknik yang dapat digunakan untuk penanganan neuroma akustikus dengan cara pembedahan yaitu melalui :

1. Retrosigmoid,
2. Translabirinth dan
3. Subtemporal (middle fossa approach)

Perlu diketahui bahwa setiap teknik operasi mempunyai keuntungan dan kerugian masing-masing.

Beberapa pertimbangan untuk memilih teknik operasi, diantaranya:

Tingkat gangguan fungsi pendengaran. Jika fungsi pendengaran penderita sudah sangat memburuk maka sebaiknya dipilih teknik translabyrinthine atau retrosigmoid.

Respon dari pemeriksaan batang otak.

Hasil pemeriksaan elektronistagmografi (ENG).

Ukuran tumor. Kemungkinan untuk tetap mempertahankan fungsi pendengaran jika diameter tumor antara 1,5 sampai 2 cm dan terletak intrakanal adalah sangat sulit sehingga ahli bedah akan memilih translabyrinthine untuk mempertahankan saraf wajah (nervus fasialis).

Letak dan posisi tumor.

Pengalaman operator. Pengalaman operator serta fasilitas operasi akan menentukan teknik operasi yang akan dikerjakan, oleh karena setiap operator akan mempunyai teknik tersendiri yang sangat dikuasinya dibandingkan operator yang lain.

Keinginan penderita. Keinginan penderita harus diakomodasi terutama tentang preservasi fungsi pendengaran dan fungsi saraf wajah (nervus fasialis) untuk penderita dengan profesi tertentu akan mempunyai keinginan yang berlainan.

C. Radiasi.

Radiasi yang paling baik adalah dengan bantuan pemasangan frame stereotaksis sedangkan alat yang digunakan bermacam yakni Gamma knife, Cyber knife, Brain lab, yang akan memancarkan beberapa sumber radiasi dosis rendah menuju target sehingga pada target tersebut menerima dosis radiasi yang besar. Efek pada sel akan menyebabkan DNA terpecah dan sel menjadi mati, sel neuroma bersifat radioresisten dengan radiasi dosis rendah akan tetapi sel tumor akan mati jika mendapat dosis tinggi (Pollock et al,1998)

Keuntungan stereotaksis radioterapi :

1. Penurunan masa tinggal di rumah sakit sehingga menurunkan seluruh biaya ?
2. Cepat kembali seperti sedia kala
3. Angka morbiditas dan mortalitas yang jauh lebih rendah disbanding operasi.

Kerugian stereotaksis radioterapi:

1. Diperlukan control pemeriksaan CT Scan atau MRI secara rutin, sehingga jika dihitung seluruh biayanya diperkirakan lebih mahal dari pada biaya operasi.
2. Tidak menghilangkan tumor dengan segera.
3. Resiko terjadinya lesi nervus kranialis V lebih tinggi.
4. Belum diketahui resiko terjadinya perubahan tumor menjadi ganas sebagai efek radiasi, diperkirakan angka kejadiannya 1 dibanding 1000 setelah 30 tahun.

Artikel lengkap dalam format PDF (376 kb), silahkan download di sini

Penulis: DR. dr. Agus Turchan, Sp.BS (K)

:: :: :: posting menggunakan WLW :: :: ::

Abstract:

Many development have occurred in the treatment of pain especially for cancer pain, cronic pain and intractable pain, but the most important goal are to improve quality of life and relieve suffering. Chemotherapy, rehabilitation, radiation therapy, surgery, and interventional pain management can help to achieve this objective. The roles of neurosurgery is one of alternative choice if other modalities fail to achieve the goal. The neurosurgical procedures for management of pain consist,1. nerve stimulation, 2. ablative procedures 3. interventional anaesthetic agents block. Nerve stimulation procedure consist : peripheral nerve stimulation, spinal cord stimulation, deep brain stimulation. The concept of neurostimulation for relief pain arose from gate control theory : Stimulation of large myelinated fibers would block the activity in small nociceptive fibers or projoction.

Key word : pain; neurostimulation; gate control.

Pendahuluan

Perkembangan teknologi kedokteran dan peningkatan pemahaman tentang nyeri telah merubah paradigma bahwa nyeri “hanya” dapat di kelola dengan obat anti nyeri sejak dikemukakan teori gate control maka berbagai cara pembedahan telah berkembang pesat terutama pemasangan electrode stimulator yang telah banyak menggantikan teknik ablative, oleh karena terdapat beberapa kelebihan yang utama adalah reversibility, walaupun metode ini lebih mahal dibandingkan penanganan nyeri secara klasik menggunakan obat anti nyeri

Di seluruh dunia saat ini setiap tahunnya telah dilakukan pemasangan sekitar 2000 sistem elektrode stimulator untuk mengatasi penderita nyeri. Dan lebih banyak lagi elektrode stimulator digunakan untuk terapi epilepsi, Parkinson, spastisitas yang gagal dengan terapi obat-obatan.

Neurostimulasi

Neuro stimulasi adalah pemasangan electrode stimulator pada system saraf perifer atau system saraf tepi untuk merangsang atau menghambat neuron atau serabut tertentu. pada managemen nyeri neurostimulasi ditujukan untuk mengurangi rasa nyeri, ada beberacara neurostimulasi yang saat ini dikenal yakni :

a. Peripheral nerve stimulation

b. Spinal Cord Stimulation

c. Deep Brain Stimulation

A. Peripheral nerve stimulation

Yakni pemasangan electrode stimulator diatas serabut saraf perifer dengan tujuan untuk mengurangi perasaan nyeri.

Mekanisme kerja

Metode ini dimulai sekitar tahun 1970 setelah diperkenalkannya teori gate control (Nashold Jr et al,1982). Walaupun mekanisme yang pasti belum jelas akan tetapi kemungkinan stimulator akan mengaktifkan serabut A-β dan dengan demikian memblokade serabut noceptive (serabut A-δ dan serabut C) pada kornu dorsalis. (Chung et al, 1984).

Sebelum dilakukan pemasangan electrode stimulator dilakukan blokade dengan bahan anestesi pada saraf perifer untuk mengetahui manfaat stimulator. Jika pada blockade saraf perifer dengan anestesi tidak menunjukan perbaikan dari nyeri nya dapat disimpulkan pemasangan elektrode stimulator akan tidak berguna dan sebaliknya. Ada baiknya dilakukan percobaan pemasangan electrode stimulator transkutaneous untuk menentukan tingkat keberhasilan dan lokasi yang paling tepat dari pemasangan elektrode stimulator

Indikasi :

- Lesi saraf perifer yang merupakan sebab utama dari nyeri

- Complex regional pain syndrome dan regional complex dystrophy

Seleksi penderita yang akan dilakukan pemasangan elektrode stimulator pada saraf perifer meliputi (Weiner RL, 2002) :

- Adanya lesi saraf perifer yang menyebabkan nyeri

- Gagal dengan terapi obat-obatan

- Motivasi yang kuat dari penderita untuk dilakukan pemasangan elektrode stimulator pada saraf perifer, juga manfaatnya yang tidak akan menghilangkan nyeri sama sekali hanya mengurangi dosis dan jumlah obat nyeri yang akan diminum

- Pada pemasangan elektrode stimulator “temporary” didapatkan hasil yang lebih memuaskan oleh penderita sebelum dilakukan pemasangan secara permanen

B. Spinal cord stimulation

Ide pemasangan elektrode stimulator pada medula spinalis sebenarnya sama hanya penempatannya langsung pada bagian kornu dorsalis medula spinalis yakni teori gate control, oleh karena diletakkan dibagian dorsal dari medula spinalis sehingga nama lainnya adalah dorsal collum stimulation akan tetapi ternyata yang mengalami stimulasi tidak hanya mengenai kolumna dorsalis juga bagian lain dari medula spinalis, maka nama yang lebih populer adalah spinal cord stimulation

Indikasi

- nyeri iskemia jaringan yang diakibatkan oleh gangguan sirkulasi perifer seperti neuropati diabetika atau oleh karena adanya vasospasme perifer yang diakibatkan oleh Raynaud’s disease, Buerger’s disease dan sclero derma (Cook et al, 1976).

- failed back surgery sindrome

- intractable angina pectoris

- phanthom limb atau stump pain (Krainick et al, 1980)

Mekanisme kerja

Mekanisme kerja dari stimulasi elektrode pada kolumna dorsalis medulla spinalis belum jelas namun beberapa penelitian menyimpulkan beberapa hal :

a. Nyeri neurogenik

Pada kasus neurogenik yang mendasari adalah teori gate control yang menyatakan bahwa input nociceptive yang berasal dari serabut saraf perifer dapat dihambat pada kornu dorsalis dengan cara merangsang aktivitas kalateral serabut kolumna dorsalis yang besar pada level yang sama. (Linderoth dan Meyerson, 2002) :

Teori lain yang mendukung adalah pemasangan elektrode stimulator adalah terjadinya penghambatan presinap neuron mekanoreseptor A-delta pada kornu dorsalis oleh karena aktivasi serabut A β.

Gambar 1: mekanisme kerja spinal cord stimulation : electrode yang diletakkan di daerah posterior medulla spinalis akan mengaktivasi serabut kornu dorsalis :

a. Orthodromic : impuls ini akan dirasakan penderita seperti rasa parestesia

b. Antidromic : impul akan diteruskan ke kolumna dorsalis dilevel yang lebih bawah dari elektrode yang kemudian akan mengaktifkan neuron diluar dari lamina yang akan membangkitkan mekanisme “ gate “ seperti pada teori gate control

c. transmisi impuls : akan menimbulkan efek penghambatan pada transmisi sistem serabut saraf berdiameter kecil yang menghantarkan impuls nyeri

Elektrode stimulator yang diletakkan pada posterior medula spinalis akan menimbulkan berbagai perubahan pada sistem neuro transmiter yang berhubungan dengan nyeri diantaranya adalah : kadar opid endogen seperti dynorphyn (Tonelli et al, 1988), substance P (Meyerson et al, 1985) Serotonin dan hydroxyindoleacetic acid (Broggi et al, 1985) didalam cairan serebro spinal kadarnya meningkat. Kadar GABA (Gamma amino butiric acid) pada kolumna dorsalis juga meningkat (Duggan & Foong, 1985).

Gambar 2 : beberapa skema aktivitas neurotransmiter dalam kondisi, normal, lesi dan setelah spinal cord stimulation.

Skema 2a : kondisi normal terdapat keseimbangan sistem GABA dan Excitatory amino acid (EAA).

Skema 2 B: pada kasus lesi saraf akan terjadi ketidak seimbangan antara GABA dan EAA, dimana kontrol GABA menurun sehingga pelepasan EAA yang akan menyebabkan hipereksitabilitas seperti pada kasus allodynia dan hiperalgesia

Skema 2 D: setelah pemasangan spinal cord stimulation akan terjadi pelepasan GABA yang akan mengkontrol pelepasan EAA sehingga kondisi jadi normal.

b. Nyeri iskemia

Ada 4 hipotesa yang dapat menerangkan mengapa pemasangan elektrode stimulator medula spinalis dapat mengurangi nyeri iskemia yaitu :

1. Penghambatan sinyal nyeri, akan mengurangi rasa nyeri, kemudian akan menurunkan tonus sympathetic yang akan menyebabkan vasodilatasi perifer dan terjadinya perbaikan daerah iskemia yang pada akhirnya akan menurunkan rasa nyeri.

2. Adanya stimulasi serabut antidromik dari tempat spinal cord stimulation akan mengaktifkan serabut saraf diameter kecil yang mempunyai nilai ambang tinggi yang berakibat terjadinya vasodilatasi perifer dan pengurangan rasa nyeri.

3. Pelepasan bahan vaso active yang akan menyebabkan terjadinya vasodilatasi yang kemudian akan menurunkan iskemia yang pada akhirnya akan mengurangi nyeri.

4. Terjadinya modulasi aktivitas sistem autonom yang berakibat vasodilatasi dan peningkatan perfusi lokal yang pada akhirnya terjadi penurunan daerah iskemia dan pengurangan rasa nyeri.

C. Nyeri angina pectoris

Beberapa alasan penggunaan spinal cord stimulation pada managemen angina pectoris adalah :

1. Efek langsung dari penghambatan transmisi nociceptive.

2. Redistribusi lokal aliran darah pada sistem coronary (Jessurun et al, 1996).

3. Penurunan dari coronary oxygen demand (Mannheimer et al, 1993), hal ini terjadi oleh karena penurunan aktivitas simpathetic jantung.

Deep brain stimulation (DBS)

Pemasangan elektrodeuntuk tujuan mengurangi rasa nyeri ada 2 target organ yakni area kortek motorik dan nukleus talamustalamus. Untuk target organ daerah motorik ( elektrode diletakkan pada epidural diatas kortek motorik ) diindikasikan pada central deaffentation pain (Tsubokawa T, 2002), sedangkan DBS untuk target nukleus talamus ( dengan bantuan stereotaksis ) indikasinya adalah nyeri kronis yang tidak dapat dikelola dengan berbagai cara terapi yang lain.yaitu :

1. Anestesia dolorosa

2. Brachial plexus avulsion

3. Post herpetic neuralgia

4. Spinal cord injuries

5. Pain after stroke

6. Peripheral neuropathies

7. Cancer pain

8. Failed back surgery sindrome

Teknik operasi

Pada dasarnya unit elektrode neuro stimulator terdiri 3 bagian ;

1. Elektrode yang diletakkan ditarget organ

2. Generator yang membangkitkan arus listrik

3. Kawat penghubung antara elektrode dan generator

Pemasangan elektrode stimulator dapat dilakukan dengan lokal anestesi pada peripheral nerve sedangkan pemasangan elektrode deep brain stimulation harus menggunakan stereotaksis untuk menjamin ketepatan dari target organ yang diinginkan. Untuk mengetahui efeknya dari pemasangan elektrode stimulator dapat dihubungkan dengan generator secara “temporar” untuk mengatur jumlah arus lamanya arus yang harus diterima sesuai target menurunkan nyeri. Jika target nyeri yang diinginkan telah didapat setelah beberapa hari temporary generator dapat diganti yang permanen.

Daftar pustaka

1. Broggi G, Franzini A, Parati E, Paranty M, Flauto C, Servello D, Neurochemical and structural modification related to pain control induced by spinal cord stimulation.in : Lazorthes Y Upton ARM (eds). Neurostimulation An Overview. New York : future publisher 1985 : 87 – 95.

2. Chung I, Fang Z, Hory Y, et al. Factors influencing peripheral nerve stimulation produced inhibition of primate spinothalamic tract cells. Pain. 1984; 19: 277 – 293.

3. Cook AW, Oygar A, Baggenstos P, Pacheco S, Kleriga E. Vascular disease of extremities : electrical stimulation of spinal cord and posterior roots. NY State. J Med. 1976; 76: 366 – 368.

4. Duggan AW, Foong FW. Bicculline and spinal inhibition produced by dorsal collum stimulatoion in the cat. Pain 1985; 22: 249 – 259

5. Jessurun GAJ, De Jongste MJL, Blanksma PK. Current views on neurostimulation in the treatment of cardiac ischemia syndromes. Pain. 1996; 66: 109 – 116.

6. Krainick JU, Thoden U, Riechrt T. Pain reduction in amputees by long term spinal cord stimulation. long term follow-up study over 5 years. J Neurosurgery 1980 ; 52 : 346 – 350.

7. Linderoth B, Meyerson BA. Spinal cord stimulation : Mechanism of action. in Burchiel KJ. Surgical management of pain 2002. Thieme Medical publisher, New-York 505 – 526.

8. Mannheimer C, Eliasson T, Anderson B, et al. Effects of spinal cord stimulation in severe angina pectoris induced by pacing and possible mechanism of action. Br <ed j. 1993; 307: 477 – 480.

9. Meyerson BA, Brodin E, Linderoth B. Possible neurohumoral mechanism in CNS stimulation for pain suppression. Appl Neurophysiol. 1985 ; 48 : 175 – 180.

10. Nashold Jr BS, Goldner JE, Mullen JB. Bright D. Long-term pain control by direct peripheral-nerve stimulationng-term pain control. The journal of bone and joint surgery. 1982; 64 A: 1 – 10.

11. Tonelli L, Setti T, Falasca A et al. Investigation on cerebrospinal fluid opioids and neurotransmitters related to spinal cord stimulation. Appl Neurophysiol. 1988; 51 : 324 – 332.

12. Tsubokawa T. Motor cortex stimulation for relief of central deaffentation pain. In Burchiel KJ. Surgical management of pain 2002. Thieme Medical publisher, New-York. 555- 564.al-Nerve Stimulation *

13. Weiner RL. Peripheral nerve stimulation. In Burchiel KJ. Surgical management of pain 2002. Thieme Medical publisher, New-York 499 – 504. J222200OHN B. MULLEN, M.D.

Penulis:

Dr. Agus Turchan, dr. Sp.BS.

Edisi cetak, silahkan download di sini.

:: :: :: posting menggunakan WLW :: :: ::

Salam.

efkaunair78

]]> http://efkaunair78.wordpress.com/2009/07/16/hello-world/feed/ 7 efkaunair78